Nytt om dysleksi

Forskere ved Karolinska Institutet har oppdaget en overraskende biologisk funksjion hos et gen kobles til dyslexi. Genet styrer ciliene - antenneliknende utvekster som celler bruker for å kommunisere. Lese- og skriveproblemene ved dysleksi er i stor grad et arvelig fenomen, men mye av tilstanden og hva som forårsaker den er ukjent. Ny forskning har vist at hjernens bruk av genet DCDC2 kan gi en ny forklaring også til mekanismen bak dysleksi.

Det ser ut til at cellenes cilier sørger for kontakt mellom celler slik at de utvikler seg normalt. Særlig ser det ut til at ciliene er viktige i cellevandringen, det fenomen at nerveceller flytter seg til riktig sted i hjernen under fosterutviklingen. Studiene er uført dels i Helsinki, dels i Stockholm. De viser bl.a. at genet styrer hvor lange ciliene blir og aktiviserer to signalsystem i cellen.
Problemer med cilier har tidligere vært knyttet bl.a. til nyresykdommer, Kartageners syndrom, diabetes, fedme og schizofreni. Forskningen fortsetter. Bak den står Satu Massinen, Marie-Estelle Hokkanen, Hans Matsson, Kristiina Tammimies, Isabel Tapia-Páez, Vanina Dahlström-Heuser, Juha Kuja-Panula, Jan Burghoorn, Kristian E. Jeppsson, Peter Swoboda, Myriam Peyrard-Janvid, Rune Toftgård, Eero Castrén og Juha Kere